Ralph Flores
Nauka Naukowców nadal zaskakuje koronawirus z Wuhan (COVID-19), zwłaszcza sposób, w jaki „porywa” on określone komórki organizmu.
Nowe badanie przeprowadzone przez Icahn School of Medicine w Mount Sinai sugeruje, że SARS-CoV-2 - szczep koronawirusa odpowiedzialny za obecną pandemię - może zahamować jeden zestaw genów zwalczających wirusy, ale pozwolić na uruchomienie innego zestawu - wzór nie widziany w przypadku innych wirusy.
Benjamin tenOever, ekspert od wirusów z Mount Sinai i główny autor badania, uważa, że takie zachowanie jest czymś, czego nie widział w ciągu 20 lat badań nad wirusami. Inne wirusy, takie jak wirus grypy i oryginalny wirus SARS, zakłócają odpowiedź odpornościową organizmu na dwa zestawy genów: jeden, który zapobiega replikacji wirusów, a drugi rekrutuje komórki odpornościowe do miejsca zakażenia w celu zabicia wirusów.
Pierwsza grupa genów, którą tenOever nazywa „wezwaniem do genów broni”, produkuje interferony, czyli białka, które zakłócają zdolność wirusa do replikacji. Białka te są ważnymi modulatorami odpowiedzi immunologicznej. Uwolnione interferony służą jako sygnał pobliskich komórek do aktywacji własnych genów.
Spowalnia to zdolność wirusa do tworzenia kopii samego siebie, jeśli go zaatakuje.
Według tenOever, proces ten trwa od 7 do 10 dni, co jest wystarczającą ilością czasu, aby druga grupa genów wykonała swoją pracę.
Druga grupa genów produkuje chemokiny, czyli małe białka, które emitują biochemiczne „chodź tutaj!” alarm. TenOever nazywa te geny „wezwania do wzmocnienia”, ponieważ inne komórki odpornościowe - takie jak komórki B wytwarzające przeciwciała i komórki T zabijające wirusy - pędzą do źródeł chemokin, gdy tylko wyczują alarm.
„Większość innych wirusów koliduje z pewnym aspektem zarówno wezwania do broni, jak i wezwania do wsparcia” - dodał tenOever.
„Gdyby tego nie zrobili, nikt nigdy nie zachorowałby na wirusową chorobę”. SARS-CoV-2 zachowuje się jednak inaczej.
Zapobiega wytwarzaniu interferonów przez pierwszą grupę genów, które mogą spowalniać replikację, ale pozwala drugiej grupie genów na wydzielanie chemokin. Pozwala to nie tylko na niekontrolowane rozmnażanie się wirusa, ale także powoduje zalanie płuc przez komórki odpornościowe.
Rezultatem jest burza zapalnych cząsteczek w zaatakowanym narządzie, którą tenOever nazywa wyjątkową i nieprawidłową konsekwencją SARS-CoV-2. Kiedy twoja odporność zwraca się przeciwko tobie TenOever i jego zespół zbadali zdrowe komórki płuc rosnące na szalkach laboratoryjnych, fretki (które nazwali odpowiednim modelem zwierzęcym dla zakażeń SARS-CoV-2) i komórki płuc od pacjentów z koronawirusem.
W ciągu trzech dni od zakażenia zespół znalazł łagodną reakcję genów „wezwania do broni”, które hamują replikację, oraz znacznego wprowadzenia genów „wezwania do wzmocnienia”.
„Zasadniczo ludzie zarażają się chorobą, SARS-CoV-2 wnika do płuc i zaczyna się replikować, a w tym miejscu replikacji te komórki, które są zakażone, nie radzą sobie dobrze z rozpowszechnianiem informacji o swojej infekcji co pozwala jej zasadniczo ropieć w płucach ”- wyjaśnił tenOever.
Bez interferonów wirus może infekować inne komórki i replikować się znacznie szybciej, podczas gdy komórki w okolicy nadal wzywają do wzmocnienia.
Ale zanim nadeszły posiłki, wirus wymknął się spod kontroli. Z drugiej strony obecność dużej ilości komórek odpornościowych wyzwala niekontrolowany poziom stanu zapalnego, który wywołuje jedynie więcej stanów zapalnych.
To może wyjaśniać, dlaczego osoby z COVID-19 doświadczają „burzy cytokin”, podczas których organizm atakuje własne komórki i tkanki, a nie tylko wirusa.
(Powiązane: Badanie: stwierdzono, że niedobór witaminy D zwiększa ryzyko śmiertelnych zakażeń koronawirusem i śmiertelnej „burzy cytokinowej”). Według tenOever, ich ustalenia wskazują na dwie metody leczenia.
Mówi, że w przypadku pacjentów, u których objawy dopiero się zaczęły, terapia powinna skupiać się na wywołaniu brakujących genów „wezwania do broni”, aby wirus zachowywał się podobnie do grypy.
Mówi jednak, że dla osób z poważnymi objawami korzystne będzie zmniejszenie stanu zapalnego i ryzyka burzy cytokin.
Wyniki TenOever i jego zespołu zostały opublikowane w zeszłym tygodniu w czasopiśmie Cell. Pandemic.news ma najnowsze informacje o trwającej epidemii koronawirusa.
Źródła obejmują:
StatNews.com Cell.com DailyMail.co.uk
Artykul wersji orginalnej:
By Ralph Flores
Science
Scientists continue to be baffled by the Wuhan coronavirus (COVID-19), especially how it “hijacks” certain cells of the body. A new study from the Icahn School of Medicine at Mount Sinai suggests that SARS-CoV-2 – the coronavirus strain behind the current pandemic – can inhibit one virus-fighting set of genes but allow another set to launch – a pattern not seen with other viruses.
For Benjamin tenOever, a virus expert at Mount Sinai and the senior author of the study, this behavior is something he has not seen in his 20 years of studying viruses. Other viruses, like the flu virus and the original SARS virus, interfere with two sets of genes in the body’s immune response: The one that prevents viruses from replicating and the other that recruits immune cells to the infection site to kill viruses.
The first group of genes, which tenOever dubs “call to arms genes,” produces interferons, which are proteins that interfere with the virus’s ability to replicate. These proteins are important modulators of the immune response. Once interferons are released, they serve as a signal to nearby cells to activate their own genes. This slows down the virus’s ability to make copies of itself if it invades them. According to tenOever, this process lasts anywhere between seven to 10 days, which is plenty of time for the second group of genes to do their job.
The second group of genes produces chemokines, which are small proteins that emit a biochemical “come here!” alarm. TenOever calls these “call for reinforcement” genes, on account that other immune cells – like the antibody-making B cells and the virus-killing T cells – rush to chemokine sources once they sense the alarm.
“Most other viruses interfere with some aspect of both the call to arms and the call for reinforcements,” tenOever added. “If they didn’t, no one would ever get a viral illness.”
SARS-CoV-2, however, behaves differently. It prevents the first group of genes from producing interferons that can slow its replication but allows the second group of genes to secrete chemokines. This not only allows the virus to multiply unchecked, but it also causes immune cells to flood the lungs. The result is a storm of inflammatory molecules in the affected organ, which tenOever calls a unique and aberrant consequence of SARS-CoV-2.
When your immunity turns against you
TenOever and his team examined healthy lung cells growing in lab dishes, ferrets (which they called an appropriate animal model for SARS-CoV-2 infections) and lung cells from coronavirus patients. Within three days of infection, the team found a mild response from the “call to arms” genes that inhibit replication and a large introduction of the “call for reinforcement” genes.
“Basically people are contracting the disease, SARS-CoV-2 enters the lungs and it begins to replicate and, at that site of replication, those cells that are infected, they don’t do a good job of spreading the word about their infection which allows it to essentially fester in the lungs,” tenOever explained.
Without interferons, the virus is free to infect other cells and replicate much faster, all while cells in the area continue to call for reinforcements. But by the time the reinforcements arrive, the virus has grown out of control. The presence of large amounts of immune cells, on the other hand, triggers uncontrolled levels of inflammation, which does nothing but induce more inflammation.
This could explain why people with COVID-19 experience “cytokine storms” in which the body attacks its own cells and tissues instead of just the virus. (Related: Study: Vitamin D deficiency found to increase the risk of fatal coronavirus infections and a deadly “cytokine storm.”)
According to tenOever, their findings point to two methods of treatment. For patients who have just started developing symptoms, he says that therapy should focus on inducing the missing “call to arms” genes, so the virus can behave similarly to that of the flu. But for those with severe symptoms, he says that reducing inflammation and the risk of cytokine storms will be beneficial.
TenOever and his team’s findings were published last week in the journal Cell.
Pandemic.news has the latest on the ongoing coronavirus outbreak.
Sources include:
https://science.news/2020-05-27-coronavirus-hijacks-immune-cells-to-create-cytokine-storms.html
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz