Biuletyn naukowców atomowych otwiera puszkę Pandory o wirusie Wuhan
Nicholas Wade
Bulletin of the Atomic Scientists
Członkowie zespołu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) badający pochodzenie koronawirusa COVID-19 przyjeżdżają samochodem do Wuhan Institute of Virology 3 lutego (Zdjęcie: HECTOR RETAMAL / AFP via Getty Images)
Pandemia COVID-19 od ponad roku zakłóca życie na całym świecie. Wkrótce liczba ofiar śmiertelnych sięgnie trzech milionów ludzi. Jednak pochodzenie pandemii pozostaje niepewne: polityczne programy rządów i naukowców stworzyły gęste chmury zaciemniania, których prasa głównego nurtu wydaje się nie być w stanie rozproszyć.
W dalszej części przejrzę dostępne fakty naukowe, które zawierają wiele wskazówek dotyczących tego, co się wydarzyło, i przedstawię czytelnikom dowody pozwalające na dokonanie własnych sądów. Następnie spróbuję ocenić złożoną kwestię winy, która zaczyna się od rządu Chin, ale sięga daleko poza nią.
Pod koniec tego artykułu być może dowiedziałeś się wiele o biologii molekularnej wirusów. Postaram się, aby ten proces był jak najbardziej bezbolesny. Ale nauki nie da się uniknąć, ponieważ na razie i prawdopodobnie przez długi czas stanowi ona jedyną pewną nić w labiryncie.
Wirus, który spowodował pandemię, jest oficjalnie znany jako SARS-CoV-2, ale można go w skrócie nazwać SARS2. Jak wiele osób wie, istnieją dwie główne teorie dotyczące jego pochodzenia. Jednym z nich jest to, że naturalnie przeskoczył z dzikiej przyrody do ludzi. Po drugie, wirus był badany w laboratorium, z którego uciekł. Ma to ogromne znaczenie, jeśli mamy nadzieję zapobiec powtórnemu wystąpieniu takiego zdarzenia.
Opiszę te dwie teorie, wyjaśnię, dlaczego każda z nich jest wiarygodna, a następnie zapytam, która z nich lepiej wyjaśnia dostępne fakty. Należy zauważyć, że jak dotąd nie ma bezpośrednich dowodów na żadną z tych teorii. Każdy opiera się na zestawie rozsądnych przypuszczeń, ale jak dotąd nie ma na to dowodów. Mam więc do zaoferowania tylko wskazówki, a nie wnioski. Ale te wskazówki wskazują konkretny kierunek. Wywnioskowawszy ten kierunek, nakreślę niektóre wątki w tym splątanym motku katastrofy.
Opowieść o dwóch teoriach. Po wybuchu pandemii w grudniu 2019 r. Chińskie władze poinformowały, że wiele przypadków miało miejsce na mokrym rynku - miejscu sprzedaży dzikich zwierząt na mięso - w Wuhan. Przypomniało to ekspertom epidemię SARS1 z 2002 roku, w której wirus nietoperzy rozprzestrzenił się najpierw na cywety, zwierzę sprzedawane na mokrych targowiskach, az cywetów na ludzi. Podobny wirus nietoperza wywołał drugą epidemię, znaną jako MERS, w 2012 roku. Tym razem zwierzęciem pośrednim były wielbłądy.
Rozszyfrowanie genomu wirusa wykazało, że należy on do rodziny wirusów znanej jako beta-koronawirusy, do której należą również wirusy SARS1 i MERS. Związek potwierdził pomysł, że podobnie jak oni był to naturalny wirus, któremu udało się przeskoczyć z nietoperzy za pośrednictwem innego zwierzęcego żywiciela na ludzi. Połączenie mokrego rynku, główny punkt podobieństwa z epidemiami SARS1 i MERS, zostało wkrótce zerwane: chińscy naukowcy odkryli wcześniejsze przypadki w Wuhan bez powiązania z mokrym rynkiem. Ale wydawało się to nie mieć znaczenia, skoro wkrótce spodziewano się tak wielu dalszych dowodów na poparcie naturalnego wyłonienia się.
Wuhan jest jednak siedzibą Wuhan Institute of Virology, wiodącego światowego centrum badań nad koronawirusami. Nie można więc wykluczyć możliwości ucieczki wirusa SARS2 z laboratorium . Przedstawiono dwa rozsądne scenariusze pochodzenia.
Od samego początku postrzeganie opinii publicznej i mediów było kształtowane na korzyść naturalnego scenariusza pojawienia się poprzez zdecydowane oświadczenia dwóch grup naukowych . Oświadczenia te nie zostały na początku zbadane tak krytycznie, jak powinny .
„Razem stanowczo potępiamy teorie spiskowe sugerujące, że COVID-19 nie ma naturalnego pochodzenia” - napisała grupa wirusologów i innych osób w Lancecie 19 lutego 2020 r., Kiedy było naprawdę zbyt wcześnie, aby ktokolwiek mógł być pewien co się stało. Naukowcy „w przeważającej mierze dochodzą do wniosku, że ten koronawirus pochodzi z dzikiej przyrody” - powiedzieli, zachęcając czytelników, by stanęli wraz z chińskimi kolegami na pierwszej linii walki z chorobą.
Wbrew temu, co twierdzą autorzy listu, pomysł, że wirus mógł uciekać z laboratorium, wywołał wypadek, a nie spisek . Z pewnością należało to zbadać, a nie odrzucić z ręki. Cechą charakterystyczną dobrych naukowców jest to, że dokładają wszelkich starań, aby odróżnić to, co wiedzą, od tego, czego nie wiedzą. Zgodnie z tym kryterium sygnatariusze listu Lancet zachowywali się jak biedni naukowcy: zapewniali opinię publiczną o faktach, których nie mogli być pewni, że są prawdziwe.
Później okazało się, że list Lancet został przygotowany i przygotowany przez Petera Daszaka , prezesa EcoHealth Alliance of New York. Organizacja Daszaka sfinansowała badania nad koronawirusem w Wuhan Institute of Virology. Gdyby wirus SARS2 rzeczywiście uciekł z badań, które sfinansował, Daszak byłby potencjalnie winny. Ten ostry konflikt interesów nie został zadeklarowany czytelnikom Lancetu. Wręcz przeciwnie, kończył się list: „Nie deklarujemy sprzecznych interesów”.
Wirusolodzy tacy jak Daszak mieli wiele do stracenia w przypisaniu winy za pandemię. Przez 20 lat, głównie pod uwagą opinii publicznej, grali w niebezpieczną grę. W swoich laboratoriach rutynowo tworzyli wirusy bardziej niebezpieczne niż te, które istnieją w naturze. Twierdzili, że mogą to zrobić bezpiecznie, a wyprzedzając naturę, mogą przewidywać i zapobiegać naturalnym „efektom zewnętrznym”, czyli przenoszeniu się wirusów ze zwierzęcego żywiciela na ludzi. Gdyby SARS2 rzeczywiście uciekł z takiego eksperymentu laboratoryjnego, można by się spodziewać dzikiego wybuchu, a burza publicznego oburzenia dotknęłaby wirusologów na całym świecie, nie tylko w Chinach. „Zniszczyłoby to naukowy gmach od góry do dołu” - powiedział w marcu 2020 r. Redaktor MIT Technology Review Antonio Regalado.
Drugim stwierdzeniem, które miało ogromny wpływ na kształtowanie postaw społecznych, był list (czyli opinia, a nie artykuł naukowy) opublikowany 17 marca 2020 roku w czasopiśmie Nature Medicine . Jej autorami była grupa wirusologów kierowana przez Kristiana G. Andersena z Scripps Research Institute. „Nasze analizy jasno pokazują, że SARS-CoV-2 nie jest konstruktem laboratoryjnym ani celowo manipulowanym wirusem” - oświadczyło pięciu wirusologów w drugim akapicie ich listu.
Niestety był to kolejny przypadek słabej nauki, w zdefiniowanym powyżej sensie. To prawda, że niektóre starsze metody wycinania i wklejania genomów wirusów zachowują charakterystyczne oznaki manipulacji. Jednak nowsze metody, zwane podejściem „no-see-um” lub „seamless”, nie pozostawiają żadnych znaków definiujących . Nie ma też innych metod manipulowania wirusami, takich jak seryjne pasażowanie, powtarzające się przenoszenie wirusów z jednej hodowli komórek do drugiej. Jeśli wirus został zmanipulowany, czy to bezproblemową metodą, czy przez seryjne przejście, nie ma możliwości dowiedzenia się, że tak jest. Andersen i jego koledzy zapewniali swoich czytelników o czymś, czego nie mogą wiedzieć.
Dyskusyjna część ich listu zaczyna się: „Jest nieprawdopodobne, aby SARS-CoV-2 pojawił się w wyniku manipulacji laboratoryjnej na pokrewnym koronawirusie podobnym do SARS-CoV”. Ale czekaj, czy prowadzący nie powiedział, że wirus najwyraźniej nie został zmanipulowany? Stopień pewności autorów wydawał się tracić kilka stopni, jeśli chodzi o przedstawienie ich rozumowania.
Przyczyna poślizgu jest jasna po penetracji języka technicznego. Dwa powody, dla których autorzy podają, aby przypuszczać, że manipulacja jest nieprawdopodobna, są zdecydowanie niejednoznaczne.
Po pierwsze, twierdzą, że białko wypustki SARS2 bardzo dobrze wiąże się ze swoim celem, ludzkim receptorem ACE2, ale robi to w inny sposób niż to, co sugerują obliczenia fizyczne. Dlatego wirus musiał powstać w wyniku doboru naturalnego, a nie manipulacji.
Jeśli ten argument wydaje się trudny do zrozumienia, to dlatego, że jest tak napięty. Podstawowym założeniem autorów, nie przedstawionym, jest to, że każdy, kto próbuje zmusić wirusa nietoperza do związania się z komórkami ludzkimi, może to zrobić tylko w jeden sposób. Najpierw obliczyliby najsilniejsze możliwe dopasowanie między ludzkim receptorem ACE2 a białkiem kolca, którym wirus przyczepia się do niego. Następnie odpowiednio zaprojektowaliby białko kolca (wybierając odpowiedni ciąg jednostek aminokwasowych, które go tworzą). Ponieważ białko szczytowe SARS2 nie jest tego najlepszego wyliczonego projektu, artykuł Andersena mówi, że nie można nim manipulować.
Ale to ignoruje sposób, w jaki wirusolodzy faktycznie powodują, że białka kolców wiążą się z wybranymi celami, co nie odbywa się na podstawie obliczeń, ale przez składanie genów białek wypustek z innych wirusów lub przez seryjne pasażowanie . Przy seryjnych pasażach, za każdym razem, gdy potomstwo wirusa jest przenoszone do nowych kultur komórkowych lub zwierząt, wybiera się te odnoszące większe sukcesy, dopóki nie pojawi się taki, który będzie naprawdę mocno wiązał się z komórkami ludzkimi. Dobór naturalny wykonał wszystkie ciężkie prace. Spekulacje zawarte w artykule Andersena na temat projektowania wirusowego białka szczytowego za pomocą obliczeń nie mają wpływu na to, czy wirusem manipulowano jedną z dwóch pozostałych metod.
Drugi argument autorów przeciwko manipulacji jest jeszcze bardziej zmyślony. Chociaż większość żywych istot używa DNA jako materiału dziedzicznego, wiele wirusów używa RNA, bliskiego chemicznego kuzyna DNA. Ale RNA jest trudne do zmanipulowania, więc naukowcy pracujący nad koronawirusami, które są oparte na RNA, najpierw przekonwertują genom RNA na DNA. Manipulują wersją DNA, dodając lub zmieniając geny, a następnie przygotowują zmanipulowany genom DNA do ponownego przekształcenia w zakaźne RNA.
Tylko pewna liczba tych szkieletów DNA została opisana w literaturze naukowej. Każdy, kto manipulowałby wirusem SARS2 „prawdopodobnie” użyłby jednego z tych znanych kręgów, pisze grupa Andersena, a ponieważ SARS2 nie pochodzi od żadnego z nich, nie był więc manipulowany. Ale argument jest ewidentnie niejednoznaczny. Szkielety DNA są dość łatwe do wykonania, więc jest oczywiście możliwe, że SARS2 został zmanipulowany przy użyciu nieopublikowanego szkieletu DNA .
I to wszystko. Oto dwa argumenty przedstawione przez grupę Andersena na poparcie deklaracji, że wirus SARS2 najwyraźniej nie został zmanipulowany. I ten wniosek, oparty wyłącznie na dwóch niejednoznacznych spekulacjach, przekonał prasę światową, że SARS2 nie mógł uciec z laboratorium. Techniczna krytyka listu Andersena ujmuje go ostrzejszymi słowami.
Nauka to podobno samokorygująca się społeczność ekspertów, którzy nieustannie sprawdzają nawzajem swoją pracę. Dlaczego więc inni wirusolodzy nie zauważyli, że argument grupy Andersena był pełen absurdalnie dużych dziur? Być może dlatego, że na dzisiejszych uniwersytetach przemówienie może być bardzo kosztowne. Kariera może zostać zniszczona za wyjście z szeregu. Każdy wirusolog, który kwestionuje deklarowany pogląd społeczności, ryzykuje, że jego kolejny wniosek o grant zostanie odrzucony przez panel innych wirusologów, który doradza rządowej agencji dystrybucyjnej.
Listy Daszaka i Andersena były rzeczywiście oświadczeniami politycznymi, a nie naukowymi, ale były zadziwiająco skuteczne. Artykuły w prasie głównego nurtu wielokrotnie stwierdzały, że konsensus ekspertów wykluczył laboratorium z dyskusji lub jest bardzo mało prawdopodobny. Ich autorzy w większości opierali się na listach Daszaka i Andersena, nie rozumiejąc ziewających luk w swoich argumentach. Wszystkie gazety głównego nurtu zatrudniają dziennikarzy naukowych, podobnie jak główne sieci, a ci reporterzy powinni być w stanie przesłuchiwać naukowców i sprawdzać ich twierdzenia. Ale twierdzenia Daszaka i Andersena w dużej mierze nie zostały zakwestionowane.
Wątpliwości co do naturalnego pojawienia się. Naturalne pojawienie się było preferowaną teorią mediów do około lutego 2021 r. I wizyty komisji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w Chinach. Skład komisji i dostęp do niej były ściśle kontrolowane przez władze chińskie. Jej członkowie, wśród których był wszechobecny Daszak, przed, w trakcie i po wizycie twierdzili, że ucieczka z laboratorium jest niezwykle nieprawdopodobna. Nie było to jednak zwycięstwo propagandowe, na które mogły liczyć chińskie władze. Stało się jasne, że Chińczycy nie mieli dowodów, które mogliby zaoferować komisji na poparcie teorii naturalnego wyłaniania się.
Było to zaskakujące, ponieważ zarówno wirusy SARS1, jak i MERS pozostawiły liczne ślady w środowisku. Pośredni gatunek żywiciela SARS1 zidentyfikowano w ciągu czterech miesięcy od wybuchu epidemii, a żywiciela MERS w ciągu dziewięciu miesięcy. Jednak około 15 miesięcy po rozpoczęciu pandemii SARS2 i po przypuszczalnie intensywnych poszukiwaniach chińskim naukowcom nie udało się znaleźć ani pierwotnej populacji nietoperzy, ani gatunku pośredniego, do którego mógł przeskoczyć SARS2, ani żadnych dowodów serologicznych, że jakakolwiek populacja chińska, w tym z Wuhan, kiedykolwiek był narażony na działanie wirusa przed grudniem 2019 r. Naturalne pojawienie się pozostało przypuszczeniem, które, jakkolwiek prawdopodobne na początku, nie uzyskało ani cienia dowodów potwierdzających od ponad roku.
Dopóki tak jest, logiczne jest zwracanie uwagi na alternatywne przypuszczenie, że SARS2 uciekł z laboratorium.
Dlaczego ktoś miałby chcieć stworzyć nowego wirusa zdolnego do wywołania pandemii? Odkąd wirusolodzy zdobyli narzędzia do manipulowania genami wirusa, argumentowali, że mogą wyprzedzić potencjalną pandemię, badając, jak blisko może być dany wirus zwierzęcy od wykonania skoku na ludzi. A to uzasadnia eksperymenty laboratoryjne w zakresie zwiększania zdolności niebezpiecznych wirusów zwierzęcych do zarażania ludzi, twierdzą wirusolodzy.
Mając to na uwadze, odtworzyli wirusa grypy z 1918 roku, pokazali, w jaki sposób prawie wymarły wirus polio można zsyntetyzować z opublikowanej sekwencji DNA i wprowadzili gen ospy do pokrewnego wirusa.
Te ulepszenia zdolności wirusów są nazywane bezmyślnie eksperymentami polegającymi na zdobywaniu funkcji. W przypadku koronawirusów szczególne zainteresowanie wzbudzały białka kolców, które wystają dookoła kulistej powierzchni wirusa i prawie określają, na który gatunek zwierzęcia będzie atakowany. Na przykład w 2000 r. Holenderscy naukowcy zaskarbili sobie wdzięczność gryzoni na całym świecie za pomocą inżynierii genetycznej białka kolca mysiego koronawirusa, tak aby atakował tylko koty.
Wirusolodzy zaczęli poważnie badać koronawirusy nietoperzy, gdy okazało się, że są one źródłem zarówno epidemii SARS1, jak i MERS. W szczególności naukowcy chcieli zrozumieć, jakie zmiany muszą zajść w białkach kolczastych wirusa nietoperza, zanim będzie mógł zarazić ludzi.
Naukowcy z Wuhan Institute of Virology, kierowani przez wiodącego chińskiego eksperta od wirusów nietoperzy, Shi Zheng-li lub „Bat Lady”, organizowali częste ekspedycje do opanowanych przez nietoperze jaskiń Yunnan w południowych Chinach i zebrali około stu różnych nietoperzy koronawirusów.
Następnie Shi nawiązał współpracę z Ralphem S. Bariciem, wybitnym badaczem koronawirusa z University of North Carolina. Ich praca koncentrowała się na zwiększeniu zdolności wirusów nietoperzy do atakowania ludzi, aby „zbadać potencjał pojawienia się (to znaczy potencjalnego zakażenia ludzi) krążących wirusów nietoperzy [koronawirusów]”. Dążąc do tego celu, w listopadzie 2015 r. Stworzyli nowego wirusa, pobierając kręgosłup wirusa SARS1 i zastępując jego białko wypustkowe wirusem nietoperza (znanym jako SHC014-CoV). Ten wyprodukowany wirus był w stanie zakażać komórki ludzkiego układu oddechowego, przynajmniej podczas testowania w laboratoryjnej hodowli takich komórek.
Wirus SHC014-CoV / SARS1 jest znany jako chimera, ponieważ jego genom zawiera materiał genetyczny dwóch szczepów wirusa. Gdyby wirus SARS2 został przygotowany w laboratorium Shi, to jego bezpośrednim prototypem byłaby chimera SHC014-CoV / SARS1, której potencjalne niebezpieczeństwo zaniepokoiło wielu obserwatorów i wywołało intensywną dyskusję.
„Gdyby wirus uciekł, nikt nie byłby w stanie przewidzieć trajektorii” - powiedział Simon Wain-Hobson, wirusolog z Instytutu Pasteura w Paryżu.
Baric i Shi odnieśli się do oczywistych zagrożeń w ich artykule, ale argumentowali, że należy je rozważyć z korzyścią z zapowiadania przyszłych skutków ubocznych. Panele przeglądu naukowego, jak napisali, „mogą uznać podobne badania nad budową wirusów chimerycznych w oparciu o krążące szczepy za zbyt ryzykowne, aby je realizować”. Biorąc pod uwagę różne ograniczenia nakładane na badania polegające na uzyskaniu korzyści z funkcji (GOF), sprawy dotarły w ich opinii na „skrzyżowanie zainteresowań badawczych GOF; potencjał przygotowania się do przyszłych wybuchów epidemii i ich złagodzenia należy rozważyć w kontekście ryzyka tworzenia bardziej niebezpiecznych patogenów. Przy opracowywaniu polityk, które idą naprzód, ważne jest, aby wziąć pod uwagę wartość danych wygenerowanych przez te badania i czy tego typu badania nad wirusami chimerycznymi uzasadniają dalsze badania w porównaniu z nieodłącznym ryzykiem. ”
To stwierdzenie padło w 2015 r. Z perspektywy 2021 r. Można powiedzieć, że wartość badań nad zyskiem funkcji w zapobieganiu epidemii SARS2 była zerowa. Ryzyko było katastrofalne, jeśli rzeczywiście wirus SARS2 został wygenerowany w eksperymencie polegającym na zdobywaniu funkcji.
Wewnątrz Instytutu Wirusologii Wuhan. Baric opracował i nauczył Shi ogólnej metody inżynierii koronawirusów nietoperzy do atakowania innych gatunków. Specyficznymi celami były ludzkie komórki hodowane w hodowlach i humanizowane myszy. Te myszy laboratoryjne, tani i etyczny zamiennik dla ludzi, są genetycznie zmodyfikowane tak, aby przenosić ludzką wersję białka zwanego ACE2, które przebija powierzchnię komórek wyściełających drogi oddechowe.
Shi wróciła do swojego laboratorium w Wuhan Institute of Virology i wznowiła prace, które rozpoczęła nad inżynierią genetyczną koronawirusów atakujących ludzkie komórki. Jak możemy być tego tacy pewni?
Ponieważ, dziwnym zwrotem akcji, jej praca została sfinansowana przez National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), część amerykańskiego National Institutes of Health (NIH). Propozycje dotacji, które sfinansowały jej pracę, a które są publicznie dostępne, dokładnie określają, co planowała zrobić z pieniędzmi.
Dotacje zostały przekazane głównemu wykonawcy Daszakowi z EcoHealth Alliance, który zlecił je firmie Shi. Oto wyciągi z grantów na lata fiskalne 2018 i 2019. („CoV” oznacza koronawirusa, a „białko S” oznacza szpikulec wirusa).
„Testuj prognozy dotyczące transmisji międzygatunkowej CoV. Predykcyjne modele zasięgu żywiciela (tj. Potencjału pojawienia się) zostaną przetestowane eksperymentalnie z wykorzystaniem genetyki odwrotnej, testów wiązania pseudowirusów i receptorów oraz eksperymentów z infekcjami wirusowymi w szeregu kultur komórkowych z różnych gatunków i myszy humanizowanych. ”
„Wykorzystamy dane o sekwencji białka S, technologię klonów zakaźnych, eksperymenty z infekcjami in vitro i in vivo oraz analizę wiązania receptora, aby przetestować hipotezę, że progi procentowe rozbieżności w sekwencjach białka S przewidują potencjalne skutki uboczne”.
W nietechnicznym języku oznacza to, że Shi postanowił stworzyć nowe koronawirusy o najwyższej możliwej zakaźności dla komórek ludzkich. Jej plan polegał na przyjęciu genów, które kodują białka kolców posiadające różnorodne mierzone powinowactwa do ludzkich komórek, od wysokiego do niskiego. Wstawiała te spiczaste geny jeden po drugim do szkieletu szeregu genomów wirusów („odwrotna genetyka” i „technologia zakaźnych klonów”), tworząc serię chimerycznych wirusów. Te chimeryczne wirusy byłyby następnie testowane pod kątem ich zdolności do atakowania kultur ludzkich komórek („in vitro”) i myszy humanizowanych („in vivo”). Informacje te pomogłyby przewidzieć prawdopodobieństwo „rozprzestrzeniania się”, przeskoku koronawirusa z nietoperzy na ludzi.
Podejście metodyczne zostało zaprojektowane w celu znalezienia najlepszej kombinacji szkieletu koronawirusa i białka kolca do infekowania ludzkich komórek. Podejście to mogło wygenerować wirusy podobne do SARS2 i rzeczywiście mogło stworzyć samego wirusa SARS2 z odpowiednią kombinacją szkieletu wirusa i białka wypustek.
Nie można jeszcze stwierdzić, że Shi wygenerowała lub nie wygenerowała SARS2 w swoim laboratorium, ponieważ jej zapisy zostały zapieczętowane , ale wydaje się, że z pewnością była na dobrej drodze, aby to zrobić. „Jest oczywiste, że Wuhan Institute of Virology systematycznie konstruował nowe chimeryczne koronawirusy i oceniał ich zdolność do infekowania ludzkich komórek i myszy wykazujących ludzką ekspresję ACE2” - mówi Richard H. Ebright, biolog molekularny z Rutgers University i wiodący ekspert w dziedzinie bezpieczeństwo biologiczne.
„Jest również jasne”, powiedział Ebright, „że w zależności od stałych kontekstów genomicznych wybranych do analizy, ta praca mogła wytworzyć SARS-CoV-2 lub proksymalnego protoplastę SARS-CoV-2”. „Kontekst genomowy” odnosi się do konkretnego szkieletu wirusa używanego jako podłoże testowe dla białka wypustek.
Scenariusz ucieczki laboratoryjnej dla pochodzenia wirusa SARS2, jak powinno być teraz oczywiste, nie polega na zwykłym machaniu ręką w kierunku Instytutu Wirusologii Wuhan. Jest to szczegółowa propozycja, oparta na konkretnym projekcie finansowanym tam przez NIAID.
Nawet jeśli dotacja wymagała planu pracy opisanego powyżej, jak możemy być pewni, że plan został faktycznie zrealizowany? W tym celu możemy polegać na słowie Daszaka, który przez ostatnie 15 miesięcy mocno protestował, że ucieczka z laboratorium była absurdalną teorią spiskową wymyśloną przez niszczycieli Chin.
9 grudnia 2019 r., Zanim wybuch pandemii stał się ogólnie znany, Daszak udzielił wywiadu, w którym opowiadał w błyskotliwych kategoriach, w jaki sposób naukowcy z Wuhan Institute of Virology przeprogramowywali spiczaste białko i generowali chimeryczne koronawirusy zdolne do zakażania humanizowanych myszy.
„I teraz znaleźliśmy, wiesz, po 6 lub 7 latach robienia tego, ponad 100 nowych koronawirusów związanych z SARS, bardzo zbliżonych do SARS” - mówi Daszak około 28 minuty wywiadu. „Niektóre z nich dostają się do ludzkich komórek w laboratorium, inne mogą powodować chorobę SARS u humanizowanych myszy i nie można ich leczyć terapeutycznymi monoklonalnymi i nie można zaszczepić przeciwko nim szczepionką. Więc to jest wyraźne i aktualne zagrożenie….
„Prowadzący: Mówisz, że są to różne koronawirusy i nie możesz zaszczepić się przeciwko nim i żadnych środków antywirusowych - więc co robimy?
„Daszak: Cóż, myślę… koronawirusy - można nimi łatwo manipulować w laboratorium . Białko szczytowe napędza wiele z tego, co dzieje się z koronawirusem, w ryzyku zoonotycznym. Więc możesz uzyskać sekwencję, możesz zbudować białko i dużo pracujemy z Ralphem Baricem z UNC, aby to zrobić. Włóż do kręgosłupa innego wirusa i wykonaj trochę pracy w laboratorium. Dzięki temu możesz uzyskać bardziej przewidywalne wyniki, gdy znajdziesz sekwencję. Masz tę różnorodność. Teraz logiczny postęp w przypadku szczepionek jest taki, że jeśli zamierzasz opracować szczepionkę na SARS, ludzie będą używać pandemicznego SARS, ale wstawmy kilka z tych innych rzeczy i uzyskaj lepszą szczepionkę ”. Wstawki, o których wspomniał, być może obejmowały element zwany miejscem rozszczepienia furyny, omówiony poniżej, który znacznie zwiększa zakaźność wirusów dla ludzkich komórek.
W chaotycznym stylu Daszak odnosi się do faktu, że po wygenerowaniu nowego koronawirusa, który może atakować ludzkie komórki, można wziąć białko kolczaste i uczynić je podstawą szczepionki.
Można sobie tylko wyobrazić reakcję Daszaka, gdy kilka dni później usłyszał o wybuchu epidemii w Wuhan . Znałby lepiej niż ktokolwiek inny cel Instytutu Wuhan, jakim jest uczynienie koronawirusów nietoperzy zaraźliwymi dla ludzi, a także słabości w obronie Instytutu przed zarażeniem ich własnych badaczy.
Ale zamiast udostępnić organom zdrowia publicznego obfite informacje, które miał do dyspozycji, natychmiast rozpoczął kampanię public relations, aby przekonać świat, że epidemię nie mógł prawdopodobnie wywołać jeden z podrasowanych wirusów instytutu. „Pomysł, że ten wirus uciekł z laboratorium, to po prostu bzdura. To nie jest po prostu prawdą „, oświadczył w kwietniu 2020 wywiad .
Zasady bezpieczeństwa w Wuhan Institute of Virology. Daszak być może nie był świadomy, a może znał aż za dobrze, długiej historii wirusów uciekających nawet z najlepiej zarządzanych laboratoriów. Wirus ospy prawdziwej trzykrotnie uciekł z laboratoriów w Anglii w latach sześćdziesiątych i siedemdziesiątych XX wieku, powodując 80 przypadków i 3 zgony. Od tego czasu niebezpieczne wirusy wyciekają z laboratoriów prawie co roku. Niedawno wirus SARS1 okazał się prawdziwym artystą ucieczki, wyciekając z laboratoriów w Singapurze na Tajwanie i nie mniej niż cztery razy z Chińskiego Narodowego Instytutu Wirusologii w Pekinie.
Jednym z powodów, dla których SARS1 jest tak trudny w obsłudze, jest brak dostępnych szczepionek chroniących pracowników laboratorium. Jak wspomniał Daszak w cytowanym wywiadzie z 19 grudnia, naukowcy z Wuhan również nie byli w stanie opracować szczepionek przeciwko koronawirusom, które zaprojektowali do infekowania ludzkich komórek. Byliby tak samo bezbronni wobec wirusa SARS2, gdyby został wygenerowany w ich laboratorium, jak ich koledzy z Pekinu przeciwko SARS1.
Drugi powód poważnego zagrożenia związanego z nowymi koronawirusami wiąże się z wymaganymi poziomami bezpieczeństwa w laboratorium. Istnieją cztery stopnie bezpieczeństwa, oznaczone BSL1 do BSL4, przy czym BSL4 jest najbardziej restrykcyjnym i zaprojektowanym dla śmiertelnych patogenów, takich jak wirus Ebola.
Wuhan Institute of Virology dysponował nowym laboratorium BSL4, ale jego stan gotowości znacznie zaalarmował inspektorów Departamentu Stanu, którzy odwiedzili je z ambasady w Pekinie w 2018 r. „W nowym laboratorium brakuje odpowiednio przeszkolonych techników i badaczy potrzebnych do bezpiecznego działania to laboratorium o wysokim poziomie bezpieczeństwa ”- napisali inspektorzy w depeszy z 19 stycznia 2018 r.
Jednak prawdziwym problemem nie był niebezpieczny stan laboratorium Wuhan BSL4, ale fakt, że wirusolodzy na całym świecie nie lubią pracować w warunkach BSL4. Musisz nosić skafander kosmiczny, wykonywać operacje w zamkniętych szafkach i pogodzić się z tym, że wszystko potrwa dwa razy dłużej. Tak więc zasady przypisywania każdego rodzaju wirusa do określonego poziomu bezpieczeństwa były mniej restrykcyjne, niż niektórzy mogliby uważać za rozsądne.
Przed 2020 rokiem zasady przestrzegane przez wirusologów w Chinach i innych krajach wymagały, aby eksperymenty z wirusami SARS1 i MERS były przeprowadzane w warunkach BSL3. Ale wszystkie inne koronawirusy nietoperzy można badać w BSL2, następny poziom niższy. BSL2 wymaga podjęcia dość minimalnych środków ostrożności, takich jak noszenie fartucha laboratoryjnego i rękawiczek, unikanie zasysania płynów z pipety i umieszczanie znaków ostrzegawczych o zagrożeniu biologicznym. Jednak eksperyment polegający na zdobywaniu funkcji przeprowadzony w BSL2 może wytworzyć czynnik bardziej zakaźny niż SARS1 lub MERS. A gdyby tak się stało, pracownicy laboratorium byliby narażeni na duże ryzyko infekcji, zwłaszcza jeśli nie zostali zaszczepieni.
Wiele prac Shi nad uzyskaniem funkcji w koronawirusach przeprowadzono na poziomie bezpieczeństwa BSL2, jak stwierdzono w jej publikacjach i innych dokumentach. Powiedziała w wywiadzie dla magazynu Science, że „[o] bada koronawirusa w naszym laboratorium jest prowadzona w laboratoriach BSL-2 lub BSL-3”.
„Oczywiste jest, że część lub całość tych prac była wykonywana przy użyciu standardu bezpieczeństwa biologicznego - poziomu bezpieczeństwa biologicznego 2, poziomu bezpieczeństwa biologicznego standardowego gabinetu dentystycznego w USA - który stwarzałby niedopuszczalnie wysokie ryzyko zakażenia personelu laboratorium po kontakcie z wirusem posiadające właściwości transmisyjne SARS-CoV-2 ”- mówi Ebright.
„Jest również jasne”, dodaje, „że ta praca nigdy nie powinna była być finansowana i nigdy nie powinna była zostać wykonana”.
Jest to pogląd, który utrzymuje niezależnie od tego, czy wirus SARS2 kiedykolwiek widział wnętrze laboratorium.
Obawa o warunki bezpieczeństwa w laboratorium w Wuhan nie była, jak się wydaje, niesłuszna. Zgodnie z arkuszem informacyjnym wydanym przez Departament Stanu 21 stycznia 2021 r .: „Rząd USA ma powody, by sądzić, że kilku badaczy z WIV zachorowało jesienią 2019 r., Przed pierwszym zidentyfikowanym przypadkiem epidemii, z objawami zgodnymi z obydwoma COVID-19 i powszechne choroby sezonowe ”.
David Asher, członek Hudson Institute i były konsultant Departamentu Stanu, przedstawił więcej szczegółów na temat tego incydentu na seminarium . Wiedza o tym incydencie pochodziła z mieszanki informacji publicznych i „niektórych wysokiej klasy informacji zebranych przez naszą społeczność wywiadowczą” - powiedział. Trzy osoby pracujące w laboratorium BSL3 w instytucie zachorowały w ciągu tygodnia z poważnymi objawami wymagającymi hospitalizacji. To była „pierwsza znana nam grupa ofiar tego, co uważamy za COVID-19”. Powiedział, że nie można całkowicie wykluczyć grypy, ale wydaje się to mało prawdopodobne w danych okolicznościach.
Porównanie konkurencyjnych scenariuszy pochodzenia SARS2. Powyższe dowody składają się na poważny przypadek, że wirus SARS2 mógł zostać stworzony w laboratorium, z którego następnie uciekł. Jednak sprawa, jakkolwiek istotna, nie daje dowodów. Dowód obejmowałby dowody z Wuhan Institute of Virology lub powiązanych laboratoriów w Wuhan, że SARS2 lub poprzedni wirus był tam rozwijany. W przypadku braku dostępu do takich zapisów innym podejściem jest wzięcie pewnych istotnych faktów na temat wirusa SARS2 i zapytanie, jak dobrze każdy z nich można wyjaśnić dwoma rywalizującymi scenariuszami pochodzenia - naturalnym pojawieniem się i ucieczką z laboratorium. Oto cztery testy dwóch hipotez. Para ma pewne szczegóły techniczne, ale te są jednymi z najbardziej przekonujących dla tych, którzy mogą chcieć śledzić argumentację.
1) Miejsce pochodzenia. Zacznij od geografii. Dwóch najbliższych znanych krewnych wirusa SARS2 zostało zebranych od nietoperzy żyjących w jaskiniach w prowincji Yunnan w południowych Chinach. Gdyby wirus SARS2 po raz pierwszy zainfekował ludzi mieszkających w pobliżu jaskiń Yunnan, stanowiłoby to mocne poparcie dla idei, że wirus rozprzestrzenił się na ludzi w sposób naturalny. Ale tak się nie stało. Pandemia wybuchła 1500 kilometrów dalej, w Wuhan.
Beta-koronawirusy, rodzina wirusów nietoperzy, do której należy SARS2, zarażają podkowca Rhinolophus affinis , który występuje w południowych Chinach. Zasięg nietoperzy wynosi 50 kilometrów, więc jest mało prawdopodobne, aby którykolwiek z nich dotarł do Wuhan. W każdym razie pierwsze przypadki pandemii COVID-19 miały miejsce prawdopodobnie we wrześniu, kiedy temperatury w prowincji Hubei są już na tyle niskie, że nietoperze zapadają w stan hibernacji.
A jeśli wirusy nietoperzy zainfekowały najpierw jakiegoś żywiciela pośredniego? Potrzebna byłaby długoletnia populacja nietoperzy w częstym sąsiedztwie żywiciela pośredniego, który z kolei często musi krzyżować się z ludźmi. Wszystkie te wymiany wirusa muszą mieć miejsce gdzieś poza Wuhan, ruchliwą metropolią, która, o ile wiadomo, nie jest naturalnym siedliskiem kolonii nietoperzy Rhinolophus. Zainfekowana osoba (lub zwierzę) przenosząca tego wysoce zaraźliwego wirusa musiała podróżować do Wuhan, nie zarażając nikogo innego. Nikt z jego rodziny nie zachorował. Jeśli osoba wskoczyła do pociągu do Wuhan, żaden współpasażer nie zachorował.
Innymi słowy, trudno jest doprowadzić pandemię do naturalnego wybuchu poza Wuhan, a następnie, bez pozostawiania śladu, aby po raz pierwszy pojawiła się tam.
W scenariuszu ucieczki z laboratorium pochodzenie wirusa w Wuhan jest oczywiste. Wuhan jest domem dla wiodącego chińskiego centrum badań nad koronawirusami, gdzie, jak wspomniano powyżej, naukowcy zajmowali się inżynierią genetyczną koronawirusów nietoperzy w celu atakowania ludzkich komórek. Robili to w minimalnych warunkach bezpieczeństwa laboratorium BSL2. Gdyby tam został wygenerowany wirus o nieoczekiwanej zakaźności SARS2, jego ucieczka nie byłaby zaskoczeniem.
2) Historia naturalna i ewolucja. Początkowa lokalizacja pandemii to niewielka część większego problemu, związanego z jej historią naturalną. Wirusy nie tylko raz przeskakują z jednego gatunku na drugi. Białko koronawirusa, przystosowane do atakowania komórek nietoperzy, wymaga wielokrotnych skoków do innego gatunku, z których większość kończy się niepowodzeniem, zanim uzyska szczęśliwą mutację. Mutacja - zmiana w jednej z jej jednostek RNA - powoduje włączenie innej jednostki aminokwasowej do jej białka wypustek i sprawia, że białko wypustek jest bardziej zdolne do atakowania komórek innego gatunku.
Poprzez kilka innych takich dostosowań opartych na mutacjach, wirus przystosowuje się do nowego żywiciela, powiedzmy do jakiegoś zwierzęcia, z którym nietoperze mają częsty kontakt. Następnie cały proces zostaje wznowiony, gdy wirus przenosi się z tego pośredniego hosta do ludzi.
W przypadku SARS1 naukowcy udokumentowali kolejne zmiany w jego białku wypustowym, gdy wirus stopniowo ewoluował w niebezpieczny patogen. Po tym, jak przekształciła się z nietoperzy w cywety, nastąpiło sześć dalszych zmian w jego białku kolczastym, zanim stał się łagodnym patogenem u ludzi. Po kolejnych 14 zmianach wirus był znacznie lepiej przystosowany do ludzi, a po kolejnych czterech epidemia wystartowała .
Ale kiedy szukasz odcisków palców podobnego przejścia w SARS2, czeka Cię dziwna niespodzianka. Wirus prawie się nie zmienił, przynajmniej do niedawna. Od pierwszego pojawienia się był dobrze przystosowany do ludzkich komórek. Badacze pod kierunkiem Aliny Chan z Broad Institute porównali SARS2 z późnym stadium SARS1, który do tego czasu był dobrze przystosowany do komórek ludzkich, i odkryli, że oba wirusy były podobnie dobrze przystosowane. „Zanim SARS-CoV-2 został po raz pierwszy wykryty pod koniec 2019 r., Był już wstępnie przystosowany do przenoszenia u ludzi w stopniu podobnym do późnej epidemii SARS-CoV” - napisali .
Nawet ci, którzy uważają, że pochodzenie laboratoryjne jest mało prawdopodobne, zgadzają się, że genomy SARS2 są niezwykle jednolite. Baric pisze, że „wczesne szczepy zidentyfikowane w Wuhan w Chinach wykazały ograniczoną różnorodność genetyczną, co sugeruje, że wirus mógł zostać wprowadzony z jednego źródła”.
Jedno źródło byłoby oczywiście kompatybilne z ucieczką z laboratorium, w mniejszym stopniu z ogromną różnorodnością i selekcją, które są charakterystycznym sposobem ewolucji na prowadzenie biznesu.
Jednolita struktura genomów SARS2 nie wskazuje na żadne przejście przez pośredniego żywiciela zwierzęcego i żaden taki żywiciel nie został zidentyfikowany w naturze.
Zwolennicy naturalnego wschodzenia sugerują, że SARS2 inkubował w jeszcze nie odnalezionej populacji ludzkiej, zanim uzyskał jej specjalne właściwości. Albo że skoczył do zwierzęcia-gospodarza poza Chinami.
Wszystkie te przypuszczenia są możliwe, ale napięte. Zwolennicy wycieku laboratoryjnego mają prostsze wyjaśnienie. SARS2 był od samego początku dostosowywany do ludzkich komórek, ponieważ był hodowany na humanizowanych myszach lub w laboratoryjnych hodowlach komórek ludzkich, tak jak opisano we wniosku o grant Daszaka. Jego genom wykazuje niewielką różnorodność, ponieważ cechą charakterystyczną kultur laboratoryjnych jest jednorodność.
Zwolennicy laboratoryjnej ucieczki żartują, że oczywiście wirus SARS2 zainfekował pośredni gatunek żywiciela, zanim rozprzestrzenił się na ludzi, i że go zidentyfikowali - humanizowaną mysz z Wuhan Institute of Virology.
3) Miejsce rozszczepienia furiny. Miejsce rozszczepienia furyny jest niewielką częścią anatomii wirusa, ale ma duży wpływ na jego zakaźność. Znajduje się pośrodku białka SARS2. Jest to również sedno zagadki, skąd pochodzi wirus.
Białko szczytowe ma dwie podjednostki o różnych rolach. Pierwsza, zwana S1, rozpoznaje cel wirusa, białko zwane enzymem konwertującym angiotensynę-2 (lub ACE2), które przebija powierzchnię komórek wyściełających ludzkie drogi oddechowe. Drugi, S2, pomaga wirusowi, po zakotwiczeniu w komórce, połączyć się z błoną komórkową. Gdy zewnętrzna błona wirusa połączy się z błoną zakażonej komórki, genom wirusa zostaje wstrzyknięty do komórki, przejmuje jej maszynerię wytwarzającą białka i zmusza ją do generowania nowych wirusów.
Ale ta inwazja nie może się rozpocząć, dopóki podjednostki S1 i S2 nie zostaną rozdzielone. I tam, tuż przy złączu S1 / S2, znajduje się miejsce rozszczepienia furyny, które zapewnia, że białko kolca zostanie przecięte dokładnie we właściwym miejscu.
Wirus, model projektu ekonomicznego, nie posiada własnego tasaka. Zależy od komórki, która rozłupuje za niego. Ludzkie komórki mają na swojej powierzchni narzędzie do cięcia białek, znane jako furyna. Furin przecina każdy łańcuch białkowy, który zawiera jego charakterystyczne docelowe miejsce cięcia. Jest to sekwencja jednostek aminokwasów prolina-arginina-arginina-alanina lub PRRA w kodzie, który odnosi się do każdego aminokwasu za pomocą litery alfabetu. PRRA to sekwencja aminokwasów w rdzeniu miejsca rozszczepienia przez furynę SARS2.
Wirusy mają wiele sprytnych sztuczek, więc dlaczego miejsce rozszczepienia furiny wyróżnia się? Ze względu na wszystkie znane beta-koronawirusy związane z SARS, tylko SARS2 posiada miejsce rozszczepienia furiny. Wszystkie inne wirusy mają swoją jednostkę S2 rozszczepioną w innym miejscu i za pomocą innego mechanizmu.
W jaki sposób SARS2 pozyskał miejsce rozszczepiania furiny? Miejsce to albo wyewoluowało naturalnie, albo zostało wstawione przez badaczy na złączu S1 / S2 w eksperymencie polegającym na wzmocnieniu funkcji.
Najpierw rozważ naturalne pochodzenie. Wirusy ewoluują na dwa sposoby, poprzez mutację i rekombinację. Mutacja to proces losowej zmiany DNA (lub RNA w przypadku koronawirusów), który zwykle powoduje zamianę jednego aminokwasu w łańcuchu białkowym na inny. Wiele z tych zmian szkodzi wirusowi, ale dobór naturalny zachowuje kilka, które robią coś pożytecznego. Mutacja to proces, w którym białko SARS1 stopniowo zmienia swoje preferowane komórki docelowe z nietoperzy na cywety, a następnie na ludzi.
Wydaje się, że mutacja jest mniej prawdopodobnym sposobem na wygenerowanie miejsca rozszczepienia furiny w SARS2, chociaż nie można tego całkowicie wykluczyć. Wszystkie cztery jednostki aminokwasowe tego miejsca są razem i wszystkie znajdują się we właściwym miejscu w złączu S1 / S2. Mutacja jest przypadkowym procesem wywoływanym przez błędy kopiowania (gdy generowane są nowe genomy wirusa) lub chemiczny rozpad jednostek genomowych. Więc zazwyczaj wpływa na pojedyncze aminokwasy w różnych miejscach łańcucha białkowego. Szereg aminokwasów, takich jak ten z miejsca rozszczepienia furyny, jest znacznie bardziej prawdopodobne, że zostanie pozyskany razem w zupełnie innym procesie znanym jako rekombinacja.
Rekombinacja to nieumyślna zamiana materiału genomowego, która występuje, gdy zdarzy się, że dwa wirusy zaatakują tę samą komórkę, a ich potomstwo składa się z fragmentów RNA należących do drugiego. Beta-koronawirusy będą łączyć się tylko z innymi beta-koronawirusami, ale mogą nabyć przez rekombinację prawie każdy element genetyczny obecny w zbiorowej puli genomowej. To, czego nie mogą zdobyć, jest elementem, którego nie posiada pula. Żaden znany beta-koronawirus związany z SARS, klasa, do której należy SARS2, nie ma miejsca rozszczepiania przez furynę.
Zwolennicy naturalnego pojawienia się twierdzą, że SARS2 mógł przejąć witrynę od nieznanego jeszcze beta-koronawirusa. Ale beta-koronawirusy związane z SARS nietoperzy najwyraźniej nie potrzebują miejsca rozszczepienia przez furynę do zakażenia komórek nietoperza, więc nie ma dużego prawdopodobieństwa, że któryś z nich faktycznie je posiada, a do tej pory nie znaleziono żadnego.
Kolejnym argumentem zwolenników jest to, że SARS2 nabył miejsce rozszczepiania furiny od ludzi. Poprzednik SARS2 mógł krążyć w populacji ludzkiej przez miesiące lub lata, aż w pewnym momencie uzyskał miejsce rozszczepienia furiny z ludzkich komórek. Byłby wtedy gotowy do wybuchu pandemii.
Jeśli tak się stało, w rejestrach nadzoru szpitalnego powinny znajdować się ślady osób zarażonych powoli rozwijającym się wirusem. Ale jak dotąd żadna nie wyszła na jaw. Według raportu WHO na temat pochodzenia wirusa , szpitale wartownicze w prowincji Hubei, ojczyźnie Wuhan, rutynowo monitorują choroby grypopodobne i „nie zaobserwowano żadnych dowodów sugerujących znaczną transmisję SARSCoV-2 w miesiącach poprzedzających wybuch epidemii w grudniu . ”
Trudno więc wyjaśnić, w jaki sposób wirus SARS2 naturalnie wychwycił miejsce rozszczepienia przez furynę, czy to poprzez mutację, czy rekombinację.
To pozostawia eksperyment polegający na zdobywaniu funkcji. Dla tych, którzy uważają, że SARS2 mógł uciec z laboratorium, wyjaśnienie miejsca rozszczepienia furiny nie stanowi żadnego problemu. „Od 1992 roku społeczność wirusologów wie, że jedynym pewnym sposobem uczynienia wirusa bardziej śmiercionośnym jest zapewnienie mu miejsca rozszczepienia furiny na skrzyżowaniu S1 / S2 w laboratorium” - pisze Steven Quay, przedsiębiorca biotechnologiczny zainteresowany początkami SARS2 . „W otwartej literaturze opublikowano co najmniej 11 eksperymentów polegających na zdobywaniu funkcji, dodając miejsce furinowe, aby wirus był bardziej zakaźny, w tym [przez] dr Zhengli Shi, szefa badań nad koronawirusem w Wuhan Institute of Virology”.
4) Kwestia kodonów. Jest jeszcze jeden aspekt miejsca rozszczepienia furiny, który jeszcze bardziej zawęża drogę do naturalnego pochodzenia.
Jak wszyscy wiedzą (a przynajmniej pamiętają z liceum), kod genetyczny wykorzystuje trzy jednostki DNA do określenia każdej jednostki aminokwasowej w łańcuchu białkowym. Czytane w grupach po 3, 4 różne rodzaje DNA mogą określać 4 x 4 x 4 lub 64 różne trojaczki lub kodony, jak się je nazywa. Ponieważ istnieje tylko 20 rodzajów aminokwasów, istnieje więcej niż wystarczająca liczba kodonów do obejścia, co pozwala na określenie niektórych aminokwasów przez więcej niż jeden kodon. Na przykład aminokwas argininę można oznaczyć dowolnym z sześciu kodonów CGU, CGC, CGA, CGG, AGA lub AGG, gdzie A, U, G i C oznaczają cztery różne rodzaje jednostek w RNA.
Oto, gdzie robi się interesująco. Różne organizmy mają różne preferencje dotyczące kodonów. Komórki ludzkie lubią oznaczać argininę za pomocą kodonów CGT, CGC lub CGG. Ale CGG jest najmniej popularnym kodonem koronawirusa dla argininy. Należy o tym pamiętać, patrząc na to, jak aminokwasy w miejscu rozszczepienia furyny są kodowane w genomie SARS2.
Teraz funkcjonalny powód, dla którego SARS2 ma miejsce rozszczepienia furiny, a jego kuzyn wirusy nie, można zobaczyć poprzez zestawienie (w komputerze) ciągu prawie 30000 nukleotydów w jego genomie z tymi pochodzącymi z koronawirusów kuzynów, z których najbliższy do tej pory znany to RaTG13. W porównaniu z RaTG13, SARS2 ma wstawkę 12-nukleotydową tuż przy złączu S1 / S2. Wstawka to sekwencja T-CCT-CGG-CGG-GC. Kody CCT dla proliny, dwa CGG dla dwóch arginin, a GC to początek kodonu GCA, który koduje alaninę.
Jest kilka ciekawych cech tej wstawki, ale najdziwniejsza jest ta z dwóch obok siebie kodonów CGG. Tylko 5 procent kodonów argininowych SARS2 to CGG, a podwójny kodon CGG-CGG nie został znaleziony w żadnym innym beta-koronawirusie. Jak więc SARS2 pozyskał parę kodonów argininowych, które są faworyzowane przez ludzkie komórki, ale nie przez koronawirusy?
Zwolennicy naturalnych wschodów mają ambitne zadanie wyjaśnienia wszystkich cech miejsca rozszczepiania furin w SARS2. Muszą postulować rekombinację w miejscu genomu wirusa, w którym rekombinacje są rzadkie, oraz wstawienie 12-nukleotydowej sekwencji z podwójnym kodonem argininowym nieznanym w repertuarze beta-koronawirusa, w jedynym miejscu w genomie, które znacznie zwiększyć zakaźność wirusa.
„Tak, ale twoje sformułowanie sprawia, że brzmi to nieprawdopodobnie - wirusy są specjalistami od niezwykłych zdarzeń” - to riposta Davida L. Robertsona, wirusologa z Uniwersytetu w Glasgow, który uważa ucieczkę z laboratorium za teorię spiskową. „Rekombinacja jest naturalnie bardzo, bardzo częsta w tych wirusach, istnieją punkty przerwania rekombinacji w białku wypustowym, a te kodony wydają się niezwykłe właśnie dlatego, że nie pobraliśmy wystarczającej ilości próbek”.
Robertson ma rację, że ewolucja zawsze prowadzi do wyników, które mogą wydawać się nieprawdopodobne, ale w rzeczywistości tak nie jest. Wirusy mogą generować niezliczoną liczbę wariantów, ale widzimy tylko jeden na miliard, który selekcja naturalna wybiera do przetrwania. Ale ten argument można posunąć za daleko. Na przykład każdy wynik eksperymentu polegającego na uzyskaniu funkcji można wyjaśnić jako taki, do którego ewolucja doszłaby na czas. A w grę liczbową można grać w drugą stronę. Aby miejsce rozszczepienia furyny powstało w sposób naturalny w SARS2, musi nastąpić łańcuch zdarzeń, z których każde jest mało prawdopodobne z powodów podanych powyżej. Długi łańcuch z kilkoma nieprawdopodobnymi krokami prawdopodobnie nigdy nie zostanie ukończony.
W scenariuszu ucieczki z laboratorium podwójny kodon CGG nie jest zaskoczeniem. Kodon preferowany przez człowieka jest rutynowo używany w laboratoriach. Zatem każdy, kto chciałby wstawić miejsce rozszczepienia furyny do genomu wirusa, zsyntetyzowałby sekwencję tworzącą PRRA w laboratorium i prawdopodobnie użyłby do tego kodonów CGG.
Trzeci scenariusz pochodzenia. Istnieje wariacja na temat naturalnego scenariusza pojawienia się, którą warto rozważyć. To jest idea, że SARS2 przeskakiwał bezpośrednio z nietoperzy na ludzi, bez przechodzenia przez pośredniego gospodarza, jak to zrobiły SARS1 i MERS. Głównym obrońcą jest wirusolog David Robertson, który zauważa, że SARS2 może atakować kilka innych gatunków oprócz ludzi. Uważa, że wirus wyewoluował ogólną zdolność, gdy był jeszcze nietoperzami. Ponieważ infekowane przez niego nietoperze są szeroko rozpowszechnione w południowych i środkowych Chinach, wirus miał wiele okazji, aby przeskoczyć na ludzi, chociaż wydaje się, że zrobił to tylko przy jednej znanej okazji. Teza Robertsona wyjaśnia, dlaczego nikt do tej pory nie znalazł śladu SARS2 u żadnego żywiciela pośredniego ani w populacjach ludzkich przebadanych przed grudniem 2019 r. To wyjaśniałoby również zagadkowy fakt, że SARS2 nie zmienił się od czasu pierwszego pojawienia się u ludzi - tak się nie stało musi, ponieważ może już skutecznie atakować komórki ludzkie.
Jednym z problemów z tym pomysłem jest jednak to, że jeśli SARS2 przeskoczył z nietoperzy na ludzi w jednym skoku i od tamtej pory niewiele się zmienił, nadal powinien być dobry w infekowaniu nietoperzy. I wydaje się, że tak nie jest.
„Badane gatunki nietoperzy są słabo zarażone SARS-CoV-2 i dlatego jest mało prawdopodobne, aby były bezpośrednim źródłem infekcji u ludzi” - pisze grupa naukowa, sceptycznie nastawiona do naturalnego wylęgania się.
Mimo to Robertson może być na czymś. Koronawirusy nietoperzy z jaskiń Yunnan mogą bezpośrednio zarażać ludzi. W kwietniu 2012 r. Sześciu górników usuwających guano nietoperzy z kopalni Mojiang nabawiło się ciężkiego zapalenia płuc z objawami podobnymi do COVID-19, a trzech ostatecznie zmarło. Wirus wyizolowany z kopalni Mojiang, zwany RaTG13, jest nadal najbliższym znanym krewnym SARS2. Wiele tajemnic otacza pochodzenie, doniesienia i dziwnie niskie powinowactwo RaTG13 do komórek nietoperzy, a także charakter 8 podobnych wirusów, które Shi donosi, że zebrała w tym samym czasie, ale nie zostały jeszcze opublikowane, mimo ich wielkiego związku z przodkami SARS2. Ale to wszystko to historia na inny czas. Chodzi o to, że wirusy nietoperzy mogą zarazić ludzi bezpośrednio, ale tylko w specjalnych warunkach.
Kto więc oprócz górników wydobywających guano nietoperzy ma szczególnie bliski kontakt z koronawirusami nietoperzy? Cóż, badacze koronawirusa to robią. Shi mówi, że wraz z grupą zebrała ponad 1300 próbek nietoperzy podczas około ośmiu wizyt w jaskini Mojiang w latach 2012-2015 i bez wątpienia odbyło się wiele wypraw do innych jaskiń Yunnan.
Wyobraź sobie naukowców, którzy często podróżują z Wuhan do Yunnan iz powrotem, mieszając guano nietoperzy w ciemnych jaskiniach i kopalniach, a teraz zaczynasz dostrzegać możliwe brakujące połączenie między tymi dwoma miejscami. Naukowcy mogli zarazić się podczas swoich wypraw kolekcjonerskich lub podczas pracy z nowymi wirusami w Wuhan Institute of Technology. Wirus, który uciekł z laboratorium, byłby naturalnym wirusem, a nie stworzonym przez zdobycie funkcji.
Teza skierowana bezpośrednio od nietoperzy jest chimerą między scenariuszami naturalnego wyłaniania się a ucieczką z laboratorium. Jest to możliwość, której nie można odrzucić . Ale przeciwko temu są fakty, że 1) zarówno SARS2, jak i RaTG13 wydają się mieć tylko słabe powinowactwo do komórek nietoperzy, więc nie można być w pełni pewnym, że którykolwiek z nich widział wnętrze nietoperza; i 2) teoria nie jest lepsza niż scenariusz naturalnego pojawienia się w wyjaśnianiu, w jaki sposób SARS2 uzyskał swoje miejsce rozszczepienia przez furynę lub dlaczego miejsce rozszczepienia furyny jest określane przez preferowane przez człowieka kodony argininowe zamiast przez kodony preferowane przez nietoperze.
Gdzie jesteśmy do tej pory. Nie można jeszcze wykluczyć ani naturalnego pojawienia się, ani hipotezy ucieczki laboratorium. Nadal nie ma na to bezpośrednich dowodów. Nie można więc wyciągnąć ostatecznego wniosku.
To powiedziawszy, dostępne dowody wychylają się bardziej w jednym kierunku niż w drugim. Czytelnicy wyrobią sobie własne zdanie. Wydaje mi się jednak, że zwolennicy ucieczki z laboratorium mogą znacznie łatwiej wyjaśnić wszystkie dostępne fakty dotyczące SARS2 niż zwolennicy naturalnego wyłaniania się.
Udokumentowano, że naukowcy z Wuhan Institute of Virology przeprowadzali eksperymenty mające na celu zwiększenie funkcji, mające na celu spowodowanie zakażenia przez koronawirusy ludzkich komórek i humanizowanych myszy. To jest dokładnie taki rodzaj eksperymentu, z którego mógł wyłonić się wirus podobny do SARS2. Naukowcy nie byli szczepieni przeciwko badanym wirusom i pracowali w minimalnych warunkach bezpieczeństwa laboratorium BSL2. Zatem ucieczka wirusa wcale nie byłaby zaskakująca. W całych Chinach pandemia wybuchła na progu instytutu Wuhan. Wirus był już dobrze przystosowany do ludzi, jak oczekiwano w przypadku wirusa hodowanego na humanizowanych myszach. Posiadał niezwykłe wzmocnienie, miejsce rozszczepienia furiny, którego nie posiada żaden inny znany beta-koronawirus związany z SARS, a ta strona zawierała podwójny kodon argininy, również nieznany wśród beta-koronawirusów. Jakich więcej dowodów mógłbyś chcieć, poza obecnie niedostępnymi dokumentami laboratoryjnymi dokumentującymi powstanie SARS2?
Zwolennicy naturalnego wschodu mają raczej trudniejszą do opowiedzenia historię. Wiarygodność ich przypadku opiera się na jednym przypuszczeniu, oczekiwanej równoległości między pojawieniem się SARS2 a SARS1 i MERS. Jednak żaden z dowodów, których oczekuje się na poparcie takiej równoległej historii, jeszcze się nie pojawił. Nikt nie znalazł populacji nietoperzy, która była źródłem SARS2, jeśli w istocie kiedykolwiek zainfekowała ona nietoperze. Żaden żywiciel pośredni nie pojawił się pomimo intensywnych poszukiwań przeprowadzonych przez chińskie władze, które obejmowały przebadanie 80 000 zwierząt. Nie ma dowodów na to, że wirus wykonywał wiele niezależnych skoków od swojego pośredniego gospodarza do ludzi, tak jak zrobiły to zarówno wirusy SARS1, jak i MERS. Nie ma dowodów z rejestrów nadzoru szpitalnego, że epidemia narastała w populacji w miarę ewolucji wirusa.Nie ma wyjaśnienia, dlaczego naturalna epidemia miałaby wybuchnąć w Wuhan i nigdzie indziej. Nie ma dobrego wyjaśnienia, w jaki sposób wirus uzyskał miejsce rozszczepiania przez furynę, którego nie posiada żaden inny beta-koronawirus związany z SARS, ani dlaczego miejsce to składa się z kodonów preferowanych przez człowieka. Teoria naturalnego wyłaniania się walczy z najeżonym szeregiem niewiarygodności.
Dokumentacja Instytutu Wirusologii Wuhan z pewnością zawiera wiele istotnych informacji. Wydaje się jednak mało prawdopodobne, aby władze chińskie ich zwolniły, biorąc pod uwagę dużą szansę, że oskarżą reżim o spowodowanie pandemii. Bez wysiłków jakiegoś odważnego chińskiego demaskatora możemy już mieć pod ręką prawie wszystkie istotne informacje, które prawdopodobnie zdobędziemy przez jakiś czas.
Warto więc spróbować oszacować odpowiedzialność za pandemię, przynajmniej prowizorycznie, bo nadrzędnym celem pozostaje zapobieżenie kolejnej . Nawet ci, którzy nie są przekonani, że ucieczka z laboratorium jest bardziej prawdopodobnym źródłem wirusa SARS2, mogą widzieć powód do niepokoju w związku z obecnym stanem regulacji dotyczących badań nad zyskiem funkcji. Istnieją dwa oczywiste poziomy odpowiedzialności: pierwszy polega na umożliwieniu wirusologom przeprowadzania eksperymentów polegających na zdobywaniu funkcji, oferując minimalny zysk i ogromne ryzyko; po drugie, jeśli rzeczywiście SARS2 został wygenerowany w laboratorium, aby umożliwić wirusowi ucieczkę i wywołanie światowej pandemii. Oto gracze, którzy najprawdopodobniej zasługują na winę.
- Chińscy wirusolodzy. Przede wszystkim chińscy wirusolodzy są winni przeprowadzania eksperymentów polegających na zdobywaniu funkcji w warunkach bezpieczeństwa głównie na poziomie BSL2, które były zbyt luźne, aby zawierać wirusa o nieoczekiwanej zakaźności, takiego jak SARS2. Jeśli wirus rzeczywiście uciekł z ich laboratorium, zasługują na potępienie świata za dający się przewidzieć wypadek, który już spowodował śmierć trzech milionów ludzi. To prawda, że Shi był szkolony przez francuskich wirusologów, ściśle współpracował z amerykańskimi wirusologami i przestrzegał międzynarodowych zasad dotyczących powstrzymywania koronawirusów. Ale mogła i powinna była dokonać własnej oceny ryzyka, na które się narażała. Ona i jej koledzy ponoszą odpowiedzialność za swoje czyny.
Używałem Instytutu Wirusologii Wuhan jako skrótu dla wszystkich działań wirusologicznych w Wuhan. Możliwe, że SARS2 został wygenerowany w innym laboratorium w Wuhan, być może w celu stworzenia szczepionki działającej przeciwko wszystkim koronawirusom . Ale dopóki rola innych chińskich wirusologów nie zostanie wyjaśniona, Shi jest publiczną twarzą chińskich prac nad koronawirusami i tymczasowo ona i jej koledzy będą pierwsi w kolejce do potępienia.
2. Władze chińskie. Chińskie władze centralne nie wygenerowały SARS2, ale z pewnością zrobiły wszystko, co w ich mocy, aby ukryć naturę tragedii i odpowiedzialność Chin za nią. Ukryli wszystkie zapisy w Wuhan Institute of Virology i zamknęli jego bazy danych wirusów. Udostępnili strumień informacji, z których wiele mogło być po prostu fałszywych lub mających na celu wprowadzenie w błąd. Zrobili wszystko, co w ich mocy, aby zmanipulować dochodzenie WHO w sprawie pochodzenia wirusa i poprowadzili członków komisji do bezowocnej ucieczki. Jak dotąd okazali się bardziej zainteresowani odwróceniem winy niż podjęciem kroków niezbędnych do zapobieżenia drugiej pandemii.
3. Światowa społeczność wirusologów . Wirusolodzy na całym świecie to luźna społeczność zawodowa. Piszą artykuły w tych samych czasopismach. Chodzą na te same konferencje. Mają wspólny interes w pozyskiwaniu funduszy od rządów i nie obciążaniu ich przepisami bezpieczeństwa.
Wirusolodzy wiedzieli lepiej niż ktokolwiek inny niebezpieczeństwa płynące z badań nad zyskiem funkcji. Jednak moc tworzenia nowych wirusów i dostępne w ten sposób fundusze na badania były zbyt kuszące. Posunęli się naprzód z eksperymentami dotyczącymi wzmocnienia funkcji. Lobbowali przeciwko moratorium nałożonemu na federalne fundusze na badania w zakresie zdobywania funkcji w 2014 roku, a podniesiono je w 2017 roku.
Korzyści płynące z badań w zapobieganiu przyszłym epidemiom były jak dotąd zerowe, a ryzyko ogromne. Jeśli badania nad wirusami SARS1 i MERS można było przeprowadzić tylko na poziomie bezpieczeństwa BSL3, z pewnością nielogiczne byłoby zezwolenie na jakąkolwiek pracę z nowymi koronawirusami na niższym poziomie BSL2. Niezależnie od tego, czy SARS2 uciekł z laboratorium, wirusolodzy na całym świecie bawili się ogniem.
Ich zachowanie od dawna niepokoi innych biologów. W 2014 roku naukowcy nazywający siebie Cambridge Working Group wezwali do ostrożności przy tworzeniu nowych wirusów. Mówiąc proroczo, określili ryzyko powstania wirusa podobnego do SARS2. „Ryzyko wypadków z nowo utworzonymi„ potencjalnymi patogenami pandemicznymi ”budzi poważne nowe obawy” - napisali . „Laboratoryjne tworzenie wysoce zaraźliwych, nowych szczepów niebezpiecznych wirusów, zwłaszcza grypy, stwarza znacznie zwiększone ryzyko. Przypadkowa infekcja w takim otoczeniu może wywołać epidemie, które byłyby trudne lub niemożliwe do kontrolowania. ”
Kiedy biolodzy molekularni odkryli technikę przenoszenia genów z jednego organizmu do drugiego, zorganizowali publiczną konferencję w Asilomar w 1975 roku, aby omówić możliwe zagrożenia. Pomimo wielu wewnętrznych sprzeciwów sporządzili listę rygorystycznych środków bezpieczeństwa, które można by złagodzić w przyszłości - i należycie to zrobiono - po lepszej ocenie możliwych zagrożeń.
Kiedy wynaleziono technikę CRISPR do edycji genów, biolodzy zwołali wspólny raport amerykańskich, brytyjskich i chińskich narodowych akademii naukowych, aby zachęcić do powściągliwości w dokonywaniu dziedzicznych zmian w ludzkim genomie. Biolodzy, którzy wynaleźli napędy genowe, również otwarcie mówili o niebezpieczeństwach związanych z ich pracą i starali się zaangażować opinię publiczną.
Można by pomyśleć, że pandemia SARS2 zachęciłaby wirusologów do ponownej oceny korzyści płynących z badań nad korzyściami z funkcji, a nawet do zaangażowania opinii publicznej w ich rozważania. Ale nie. Wielu wirusologów wyśmiewa ucieczkę z laboratorium jako teorię spiskową, a inni nic nie mówią. Zabarykadowali się za chińską ścianą milczenia, która jak dotąd działa dobrze, aby złagodzić lub przynajmniej odłożyć w czasie ciekawość dziennikarzy i gniew opinii publicznej. Zawody, które nie mogą się regulować, zasługują na to, by być regulowane przez innych i wydaje się, że to przyszłość, którą wybierają dla siebie wirusolodzy.
4. US rola w finansowaniu Wuhan Instytut Wirusologii. Od czerwca 2014 r. Do maja 2019 r. Stowarzyszenie Daszak EcoHealth Alliance otrzymało grant od Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID), będącego częścią National Institutes of Health, na prowadzenie badań nad wykorzystaniem koronawirusów w Wuhan Institute of Virology. . Niezależnie od tego, czy SARS2 jest wynikiem tych badań, czy nie, wydaje się wątpliwą polityką kierowanie badań wysokiego ryzyka do niebezpiecznych zagranicznych laboratoriów przy zachowaniu minimalnych środków ostrożności. A jeśli wirus SARS2 rzeczywiście uciekł z instytutu Wuhan, to NIH znajdzie się w strasznej sytuacji, że sfinansował katastrofalny eksperyment, który doprowadził do śmierci ponad 3 milionów ludzi na całym świecie, w tym ponad pół miliona jego własnych obywateli. .
Odpowiedzialność NIAID i NIH jest tym bardziej dotkliwa, że przez pierwsze trzy lata grantu dla EcoHealth Alliance obowiązywało moratorium na finansowanie badań polegających na zyskach z pełnionej funkcji. Dlaczego zatem obie agencje nie wstrzymały finansowania federalnego, jak najwyraźniej wymaga tego prawo? Ponieważ ktoś napisał lukę w moratorium.
Moratorium wyraźnie zabraniało finansowania wszelkich badań nad uzyskaniem funkcji, które zwiększałyby chorobotwórczość wirusów grypy, MERS lub SARS. Ale potem przypis na stronie 2 dokumentu moratorium stwierdza, że „[a] n wyjątek od przerwy w badaniach można uzyskać, jeśli szef agencji finansującej USG stwierdzi, że badania są pilnie konieczne dla ochrony zdrowia publicznego lub bezpieczeństwa narodowego. ”
Wydaje się to oznaczać, że albo dyrektor NIAID, Anthony Fauci, albo dyrektor NIH, Francis Collins, albo może obaj, odwołaliby się do przypisu, aby pieniądze napływały do badań nad zyskiem z funkcji Shiego.
„Niestety, dyrektor NIAID i dyrektor NIH wykorzystali tę lukę, aby wydać zwolnienia dla projektów objętych Wstrzymaniem - niedorzecznie twierdząc, że zwolnione badania są„ pilnie konieczne w celu ochrony zdrowia publicznego lub bezpieczeństwa narodowego ”- w ten sposób unieważniając Pauzę”, powiedział Ebright w wywiad z Niezależnego Science News.
Kiedy moratorium wygasło w 2017 r., Nie tylko zniknęło, ale zostało zastąpione przez system raportowania, ramy kontroli i nadzoru potencjalnych pandemicznych patogenów (P3CO), które wymagały od agencji zgłaszania w celu przeglądu każdej niebezpiecznej pracy związanej z zyskiem funkcji. chciał sfinansować.
Według Ebright, zarówno Collins, jak i Fauci „odmówili zgłaszania i przesyłania propozycji dotyczących oceny ryzyka i korzyści, tym samym unieważniając ramy P3CO”.
Jego zdaniem, dwaj urzędnicy, zajmując się moratorium i wynikającym z niego systemem raportowania, „systematycznie udaremniali wysiłki Białego Domu, Kongresu, naukowców i specjalistów ds. Polityki naukowej w celu uregulowania badań GoF [zdobywania funkcji] sprawa."
Być może obaj urzędnicy musieli wziąć pod uwagę sprawy niewidoczne w rejestrze publicznym, takie jak kwestie bezpieczeństwa narodowego. Być może finansowanie Instytutu Wirusologii Wuhan, który, jak się uważa, ma powiązania z chińskimi wirusologami wojskowymi, zapewniło wgląd w chińskie badania nad bronią biologiczną. Ale niezależnie od innych rozważań, najważniejsze jest to, że National Institutes of Health wspierało badania nad korzyścią z funkcji, w rodzaju, który mógł wygenerować wirusa SARS2, w nienadzorowanym zagranicznym laboratorium, które wykonywało prace w BSL2. warunki bezpieczeństwa biologicznego. Roztropność tej decyzji może być kwestionowana, czy jej skutkiem był SARS2 i śmierć 3 mln osób, co podkreśla potrzebę lepszego systemu kontroli.
Podsumowując. Jeśli przypadek, że SARS2 powstał w laboratorium, jest tak istotny, dlaczego nie jest to szerzej znane? Jak może być teraz oczywiste, jest wielu ludzi, którzy mają powody, aby o tym nie mówić. Lista jest oczywiście prowadzona przez władze chińskie. Jednak wirusolodzy w Stanach Zjednoczonych i Europie nie są szczególnie zainteresowani rozpaleniem publicznej debaty na temat eksperymentów polegających na zdobywaniu funkcji, które ich społeczność prowadzi od lat.
Również inni naukowcy nie wystąpili naprzód, by poruszyć tę kwestię. Rządowe fundusze na badania są rozdzielane za radą komitetów ekspertów naukowych pochodzących z uniwersytetów. Każdy, kto porusza łodzią, poruszając niewygodne kwestie polityczne, ryzykuje, że jego grant nie zostanie odnowiony, a jego kariera naukowa zostanie zakończona. Może dobre zachowanie jest nagradzane wieloma korzyściami, które rozchodzą się po systemie dystrybucji. A jeśli myślisz, że Andersen i Daszak mogli zepsuć swoją reputację obiektywizmu naukowego po partyzanckich atakach na scenariusz ucieczki z laboratorium, spójrz na drugie i trzecie nazwisko na liście odbiorców dotacji w wysokości 82 milionów dolarów ogłoszonej przez Narodowy Instytut Alergii. i chorób zakaźnych w sierpniu 2020 r.
Rząd USA ma dziwny wspólny interes z władzami chińskimi: nie jest też chętny do zwracania uwagi na fakt, że praca nad koronawirusem Shi została sfinansowana przez Narodowe Instytuty Zdrowia Stanów Zjednoczonych. Można sobie wyobrazić zakulisową rozmowę, w której chiński rząd mówi: „Jeśli te badania były tak niebezpieczne, dlaczego je sfinansowałeś i na naszym terytorium?” Na co strona amerykańska mogłaby odpowiedzieć: „Wygląda na to, że to ty pozwoliłeś jej uciec. Ale czy naprawdę musimy prowadzić tę dyskusję publicznie? ”
Fauci to długoletni urzędnik państwowy, który uczciwie służył pod rządami prezydenta Trumpa i przywrócił przywództwo w administracji Biden w zakresie radzenia sobie z epidemią COVID-19. Kongres, co niewątpliwie zrozumiałe, może mieć niewielki apetyt na ciągnięcie go po węglach w związku z pozornym błędem w finansowaniu badań nad zyskiem z funkcji w Wuhan.
Do tych zwartych ścian milczenia należy dodać te z mediów głównego nurtu. O ile mi wiadomo, żadna większa gazeta ani sieć telewizyjna nie dostarczyła jeszcze czytelnikom szczegółowej wiadomości o scenariuszu ucieczki z laboratorium, takim jak ten, który właśnie przeczytałeś, chociaż niektórzy opublikowali krótkie artykuły redakcyjne lub opinie. Można by pomyśleć, że jakiekolwiek prawdopodobne pochodzenie wirusa, który zabił trzy miliony ludzi, zasługiwałoby na poważne dochodzenie. Albo że mądrość ciągłych badań nad zyskiem funkcji, niezależnie od pochodzenia wirusa, byłaby warta zbadania. Albo że finansowanie badań nad zyskiem z funkcji przez NIH i NIAID podczas moratorium na takie badania wymagałoby śledztwa. Co tłumaczy pozorny brak ciekawości mediów?
Jednym z powodów jest omerta wirusologów. Reporterzy naukowi, w przeciwieństwie do reporterów politycznych, mają niewielki wrodzony sceptycyzm co do motywów ich źródeł; większość postrzega swoją rolę głównie jako dostarczanie mądrości naukowców niemytym masom. Więc kiedy ich źródła nie pomogą, ci dziennikarze są zagubieni.
Być może innym powodem jest migracja większości mediów na lewą stronę politycznego spektrum. Ponieważ prezydent Trump powiedział, że wirus uciekł z laboratorium w Wuhan, redaktorzy nie wierzyli temu pomysłowi. Dołączyli do wirusologów, uważając ucieczkę z laboratorium za niedopuszczalną teorię spiskową. Za administracji Trumpa bez problemu odrzucili stanowisko służb wywiadowczych, przed którym nie można wykluczyć ucieczki laboratorium. Ale kiedy Avril Haines, dyrektor wywiadu narodowego prezydenta Bidena, powiedziała to samo, ona również została w dużej mierze zignorowana. Nie oznacza to, że redaktorzy powinni byli poprzeć scenariusz ucieczki z laboratorium, a jedynie, że powinni byli w pełni i uczciwie zbadać tę możliwość.
Ludziom na całym świecie, którzy przez ostatni rok byli prawie zamknięci w swoich domach, może spodobać się lepsza odpowiedź, niż podają im media. Być może pojawi się z czasem. W końcu im więcej miesięcy mija, a teoria naturalnego wyłaniania się nie zyskuje ani odrobiny dowodów, tym mniej prawdopodobne może się to wydawać. Być może międzynarodowa społeczność wirusologów będzie postrzegana jako fałszywy i samolubny przewodnik. Zdroworozsądkowe przekonanie, że wybuch pandemii w Wuhan może mieć coś wspólnego z laboratorium w Wuhan, przygotowującym nowe wirusy o maksymalnym niebezpieczeństwie w niebezpiecznych warunkach, może ostatecznie zastąpić ideologiczne przekonanie, że cokolwiek powiedział Trump, nie może być prawdą.
A potem niech rozpocznie się rozliczenie.
Podziękowanie
Pierwszą osobą, która poważnie przyjrzała się pochodzeniu wirusa SARS2, był Yuri Deigin, przedsiębiorca biotechnologiczny z Rosji i Kanady. W długim i genialnym eseju przeanalizował biologię molekularną wirusa SARS2 i podniósł, bez poparcia, możliwość manipulacji nim. Esej, opublikowany 22 kwietnia 2020 r., Zawiera mapę drogową dla każdego, kto chce zrozumieć pochodzenie wirusa. Deigin zawarł w swoim eseju tak wiele informacji i analiz, że niektórzy wątpili, że może to być dzieło jednej osoby i sugerowali, że jej autorem była jakaś agencja wywiadowcza. Ale esej jest napisany z większą lekkością i humorem, niż podejrzewam, że można je kiedykolwiek znaleźć w raportach CIA lub KGB i nie widzę powodu, by wątpić, że Deigin jest jego jedynym autorem.
W ślad za Deiginem poszło kilku innych sceptyków wobec ortodoksji wirusologów. Nikolai Petrovsky obliczył, jak mocno wirus SARS2 wiąże się z receptorami ACE2 różnych gatunków i ze zdziwieniem stwierdził, że wydaje się być zoptymalizowany pod kątem ludzkiego receptora , co doprowadziło go do wniosku, że wirus mógł zostać wygenerowany w laboratorium. Alina Chan opublikowała artykuł pokazujący, że SARS2 od pierwszego pojawienia się był bardzo dobrze przystosowany do ludzkich komórek.
Jednym z nielicznych naukowców z establishmentu, którzy zakwestionowali całkowite odrzucenie przez wirusologów możliwości ucieczki z laboratorium, jest Richard Ebright, który od dawna ostrzegał przed niebezpieczeństwami wynikającymi z badań nad zyskiem funkcji. Innym jest David A. Relman z Uniwersytetu Stanforda. „Chociaż istnieje wiele silnych opinii, żadnego z tych scenariuszy nie można z całą pewnością wykluczyć ani wykluczyć na podstawie obecnie dostępnych faktów” - napisał . Wyrazy uznania również dla Roberta Redfielda, byłego dyrektora Centers for Disease Control and Prevention, który powiedział CNN 26 marca 2021 r., Że „najbardziej prawdopodobna” przyczyna epidemii pochodziła „z laboratorium”, ponieważ wątpił, czy wirus nietoperza może stać się ekstremalnym ludzkim patogenem z dnia na dzień, bez czasu na ewolucję, jak wydawało się w przypadku SARS2.
Steven Quay, lekarz-badacz, zastosował narzędzia statystyczne i bioinformatyczne do genialnych eksploracji pochodzenia wirusa, pokazując na przykład, w jaki sposób szpitale przyjmujące wczesnych pacjentów są skupione wzdłuż linii metra Wuhan №2, która łączy Instytut Wirusologii na jednym końcu z międzynarodowym portem lotniczym z drugiej, idealny przenośnik taśmowy do dystrybucji wirusa z laboratorium na cały świat.
W czerwcu 2020 roku Milton Leitenberg opublikował wczesne badanie dowodów przemawiających za ucieczką laboratorium przed badaniami nad zyskiem funkcji w Instytucie Wirusologii w Wuhan.
Wiele innych osób wniosło znaczący wkład w układankę. „Prawda jest córką”, powiedział Francis Bacon, „nie władzy, ale czasu”. Dzięki wysiłkom osób takich jak osoby wymienione powyżej tak się dzieje.
Nicholas Wade jest pisarzem naukowym, redaktorem i autorem, który przez wiele lat pracował dla pracowników Nature, Science i New York Times
Przetlumaczyla GR przez translator google
https://thebulletin.org/2021/05/the-origin-of-covid-did-people-or-nature-open-pandoras-box-at-wuhan/
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz